大家好，今天来为大家解答梦见病历这个问题的一些问题点，包括做梦有确诊病例也一样很多人还不知道，因此呢，今天就来为大家分析分析，现在让我们一起来看看吧！如果解决了您的问题，还望您关注下本站哦，谢谢~

本文目录

你这种情况严格说应该称为晕厥。建议你往正规就诊。

晕厥是一过性脑供血不足引起的意识障碍。表现为突然意识丧失，摔倒在地，片刻后即恢复如常。俗称昏倒或昏厥，在日常生活和临床中并非少见。广义的晕厥指大脑功能可逆性紊乱引起的暂时意识丧失状态。原因多为各种原因所致的脑供血不足，少数为脑功能所必需的代谢物质异常（如低血糖、氧张力或二氧化碳张力过低等）所致。狭义的晕厥则专指心脏血管病引起的突然意识丧失。可为某些病的主要症状，亦可为某些病的并发症。各类晕厥中以心源性晕厥最重要，而以血管抑制型晕厥最常见。

病因大脑的血液供应主要来自颈内动脉(供应同侧脑组织),少部分来自椎动脉。脑组织中能源物质(三磷酸腺甙,ATP)的贮存量很少,脑组织不断地消耗能源，必须不断地从血液中摄取葡萄糖和氧气，使之通过氧化磷酸化不断合成ATP,才能维持正常功能。所以,维持正常脑功能需要足够而稳定的脑血流量。一个正常成年大脑血流量为54ml/g脑组织/min,当脑血流量低于40ml/g脑组织/ min时即出现脑缺血缺氧的症状,减少到30ml/g脑组织/min以下即发生晕厥。决定脑血流量(CBF)的因素是平均动脉压(MABP)和脑血管阻力(CR),颈内静脉压(IJP)对脑血流量影响不大，

若平均动脉压下降或脑血管阻力增高，则脑血流量减少，影响脑的正常功能。

导致脑血流量下降的原因为：①心排血量降低；②各种病因引起的周围血管阻力减低，可使大量血液淤滞于周围血管中使平均动脉压下降；脑血管因硬化、闭塞而阻力增加，脑血流量减少，如椎体－基底动脉暂时缺血影响脑干上行性网状激活系统（ARAS，其功能为维持和改变大脑皮质的兴奋状态），即使无大脑普遍性缺血，亦可发生意识障碍。

临床表现不同病因的晕厥可有共同的表现。①晕前期。可有头昏、眼花、苍白、无力、恶心、出冷汗、血压下降、脉率增快等先兆，此期若及时平卧，可避免晕厥发生。②晕厥期。主要为意识丧失，多有脉搏缓慢或细弱、血压降低。意识丧失时间不一，持续时间多在一分钟以内，并可达2～3分钟，轻者仅肢体无力、站立不稳，重者摔倒甚至惊厥，最长可达10秒钟。③晕厥后期。一般不留症状，偶有头昏或嗜睡，有便意，甚至大小便失禁。

不同病因的晕厥还各有其特殊的表现（晕厥的分类见前页表1）,较常见、较重要的各类晕厥如下：

血管性晕厥包括血管功能障碍的反射性晕厥及位置性低血压晕厥两类。

①反射性晕厥。较常见的有几种。一为血管抑制型晕厥，亦称迷走血管性晕厥或血管减压性晕厥、单纯性晕厥，常见，为青年人突然昏倒的最常见原因。多见于体弱的青年女子，常在疼痛、恐惧、情绪紧张、出血等诱因下突然发生，可有前驱症状。多在站立位时。部分病例可有恐慌、烦躁等先驱症状,伴血压上升,心率加快，继而心率减慢，血压下降，脸色苍白、出冷汗，意识可丧失几秒钟到几分钟。但在平卧后上述症状可迅速消失。二为颈动脉窦过敏性晕厥，不多见。转动颈部或颈部受压时，突然发作晕厥。可根据颈动脉窦时所出现的不同反应分为两型：Ⅰ型,出现反射性心脏停跳,导致昏厥;Ⅱ型,引起严重的血管抑制性反应,心跳变慢,血压下降,因而昏厥,但并无心脏停搏。Ⅱ型比较少见，往往是颈部肿瘤并舌咽神经纤维所引起的一个症状。三为排尿性晕厥,发生于排尿时或排尿后;多见于有夜尿的成年男子,午夜醒来排尿时突然摔倒,1～2分钟自行苏醒。多因膨胀的膀胱突然收缩产生强烈迷走神经反射使心脏抑制、反射性血管扩张，同时因膀胱排空、腹压急剧下降，回心血量减少而一过性脑缺血。在吞咽、舌咽神经痛以及剧烈干咳后，也可发生反射性晕厥。

②位置性低血压晕厥。亦称性低血压晕厥，很常见。正常人直立位时，因地心引力作用，静脉池瘀血约～ml，回心血量减少使心排血量减少10～30％，血压下降。而通过体内调节系统颈动脉窦和主动脉压力感受器、兴奋交感神经、心率反射性加速、肾素和儿茶酚胺等等。血压和大脑的血流可以维持。若上述反射功能障碍，由平卧或久蹲后突然起立时血压急速下降可发生短暂意识丧失，平卧后即恢复。这类晕厥，可分为功能性及器质性两类。功能性性晕厥，见于静脉池瘀血过多，如下肢严重静脉曲张、卧床、站立过久、血容量不足（脱水、利尿后）或周围血管阻力降低（使用药物胍乙啶等）所致。晕厥发作时，患者心率增快，平卧后症状消失。器质性晕厥较少见，系交感神经功能器质性损害所致,多见于男性,伴有阳萎、无汗、肌肉僵硬、震颤、心率固定，基础代谢率降低、贫血等等。患者站立时交感神经反应不足，因而血压迅速下降，心率不能增加而晕厥。

心源性晕厥不少见，发作突然，多无前驱症状，可发生于任何。平卧时发生的晕厥多为心源性。心源性晕厥常由心律失常及心脏血流受阻所引起。严重的过缓性心律失常及快速型心律失常，当心率低于40～60次/分或高于～次/分时也可发作晕厥，如：亚当斯－斯托克斯二氏综合征、病态窦结综合征、－T间期延长综合征，主要表现为晕厥发作及心电图异常。

心脏血流或排血受阻引起的晕厥，常见以下几种。主动脉瓣狭窄。发生晕厥后一般平均寿命 3年。主动脉瓣瓣下肥厚性狭窄。左球瓣血栓及左粘液瘤。右室排血受阻的病变（如法洛氏四联症）。其他如颅内血管性病变造成大脑缺血（一过性脑供血不足）可致脑源性晕厥。低血糖、缺氧、过度换气等亦可造成晕厥。

诊断通过病史、体检和实验室检查综合判断。晕厥发作的当时，应迅速判断有无严重致命情况以便急救。检查应侧重一般状况，面色、瞳孔、呼吸、血压、脉搏及心脏。

晕厥恢复之后应详问病史,还可做一些诱发实验,如：①转头试验,卧位或坐位,颈部过度旋转，若有血压、脉搏变化或出现头晕则提示颈动脉窦过敏或脑血管有阻塞性病变。②颈动脉窦按压试验，患者平卧，按压其一侧颈动脉分叉处，约5～10秒钟,然后再按压另一侧，若出现显著的心动过缓或心搏暂停 2秒以上则表明颈动脉窦过敏性晕厥（心脏抑制型）。实验时应有心电监测及急救措施。③卧位起立试验，比较平卧与起立后一分钟的血压及脉率。凡舒张压或平均压或收缩压下降;15mmHg者均属异常。多见于位置性低血压晕厥，起立时血压下降可低达40～60mmHg并出现晕厥症状。④瓦尔萨尔瓦氏动作,即闭口呼气试验，患者站立位、深呼吸3次再深吸一口气后屏气、并用力作排大便状鼓气至无力再鼓为止。若出现晕厥样表现，则表明血循环调节障碍、亦可诱发反射性晕厥。⑤眼球试验。以拇指眼球、若出现心率减慢超过原来心律的50％或停搏 5秒以上伴有头晕、面色苍白、出汗等表现者都为迷走神经兴奋性增高的表现，常为血管抑制型晕厥。⑥过度换气试验，让患者做深快呼吸2～3分钟可诱发过度换气性晕厥。

为进一步确定晕厥的病因，可选作下例实验室检查：①血液检查，血常规、红细胞压积、电解质、血糖、血清肌酸磷酸激酶(CPK)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，即谷草转氨酶(SGOT)等，对于血容量不足、低血糖或心肌梗死等所致的晕厥有意义。②脑电图，晕厥发作时有广泛对称的慢活动电波2～4次/秒,持续3～10秒,枕区明显。③X射线检查,可协助诊断心脏病变及某些脑血管阻塞性晕厥。④超声心动图，有助确诊肥厚性心肌病、心粘液瘤、瓣膜病、心包积液、先天性心脏病等引起的晕厥。⑤心电图及运动试验，平静心电图对心肌梗塞、预激综合征、-T间期延长或高度室传导阻滞有一定诊断价值，运动试验对与用力有关的晕厥（如冠心病缺血）可能有帮助。⑥动态心电图，可连续记录24～48小时的心电活动于磁带上，然后回放，既可较长时间地监测心律变化，又可明确症状与心律失常的关系。⑦电生理检查，对窦结功能障碍及室传导阻滞引起的晕厥可明确70％以上。⑧放射性核素检查，做肺血管核素扫描可诊断肺动脉栓塞,做运动试验结合Tl心肌灌注闪耀照相可协助诊断冠心病。⑨心血管造影，用于疑为冠心病、夹层动脉瘤、主动脉弓综合征、梗阻性心肌病、瓣膜病、心内分流的先天性心脏病的病人。⑩脑血管造影及电子计算机断层成像检查，可确诊脑血管病变或颅内占位病变引起的晕厥。晕厥与眩晕、癫痫发作的鉴别见表2。

处理原则主要针对发生原因及存在的生理紊乱。从最简单的避免诱因（如静脉穿刺时取平卧位等），到采取强有力的直接治疗包括用抗心律失常药物、安装人工心脏起搏器及心脏外科手术等等。

对任何原因所致晕厥发作时的处理相似。包括：①头低位平卧或抬高下肢15秒钟以增加到脑的血流量。②摔倒在地的患者仍应就地平卧，仰面朝天并检查有无外伤。③松开患者紧结的衣领，若意识未恢复即应使头后仰、抬起下颌以防止舌根后垂阻滞气道。④若有显著心动过缓可静注阿托品，若有快速心律失常可静脉推利多卡因或乙胺碘呋酮，发生心脏停搏应即心肺复苏，有出血、吐泻等血容量低下者需输血等扩容治疗。⑤若患者意识迅速恢复，应再平卧几分钟向后坐起然后站立，有的需30分钟左右才能站立。

位置性低血压，可联用高盐饮食、盐类皮质素、心得安等。并告患者起床要慢、忌用胍乙啶、利血平等药物。对血管抑制型晕厥，主要是避免诱因及治疗可能并存的基本病变。对颈动脉窦过敏性晕厥，应硬领衣服、避免头部迅速转动，急性发作心动过缓者可注射阿托品，重症或反复发作者需安人工心脏起搏器。

作为心脏病并发症的晕厥，应针对原发病治疗。

梦游是一种常见的生理现象梦游者在睡眠时脑部某些区域会发生不正常的活跃现象通常是负责控制运动和空间感知的区域处于兴

END，本文到此结束，如果可以帮助到大家，还望关注本站哦！